Esse artigo é fantástico para quem trabalha com obesidade. Ele fala da grande função Endócrina (hormônios produzidos pelo tecido adiposo atuando em células distantes), parácrina (hormônios produzidos pelo tecido adiposo atuando em células vizinhas) e autócrinas (hormônios produzidos pelo tecido adiposo atuando na própria célula) do tecido adiposo.
Durante períodos de excesso de calorias, a massa de tecido adiposo branco se expande aumentando o tamanho (hipertrofia) e o número de adipócitos (hiperplasia).
O resultado dessa expansão é o excesso de hipertrofia e fibrose adipocitária, inflamação local, infiltração de células imunes, polarização de macrófagos de um tipo anti-inflamatório para pró-inflamatório, manuseio lipídico alterado em macrófagos, diminuição da resposta dos adipócitos à insulina (resistência à insulina) e um metabolismo perturbado como mostra a figura abaixo:
O grande problema não está no tecido adiposo subcutâneo. O problema é quando esse tecido adiposo subcutâneo se torna resistente a ação da insulina por conta da inflamação. A resistência à insulina adipocitária leva a retenção lipídica insuficiente no tecido adiposo branco e, consequentemente, a acumulação lipídica ectópica ocorre em órgãos como o fígado.
O tecido adiposo marrom e bege também produz esses mediadores endócrinos, parácrinos e endócrinos, só que associados geralmente a um perfil saudável de sensibilidade à insulina, aumento da termogênese e diminuição das doenças metabólicas.
São inúmeras citocinas produzidas pelo tecido adiposo branco (dezenas), sendo que apenas 3 tem características anti obesidade (adiponectina, palmitoleato e irisina).
São dezenas de citocinas produzidas pelo tecido adiposo branco, sendo que apenas 3 tem características anti obesidade: adiponectina, palmitoleato e irisina. O estímulo específico das boas citocinas e o bloqueio das citocinas ruins é uma excelente terapêutica para o tratamento da obesidade.
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