O estudo de hoje fala sobre uma queridinha dos consultórios médicos de quem trabalha com pacientes idosos: a metformina. Muitos idosos utilizam a metformina, e nessa faixa etária nos preocupamos bastante com a sarcopenia. Numerosas condições podem contribuir para o fenótipo não respondedor em alguns idosos, incluindo resistência anabólica (Fry & Rasmussen, 2011), inflamação crônica de baixo grau (Dalle, Rossmeislova e Koppo, 2017) e inflamação específica do músculo (Merritt et al. , 2013).
A metformina promove a polarização de macrófagos M1 pró-inflamatórios a macrófagos M2 anti-inflamatórios. Os macrófagos residentes no músculo (M2) estão associados a aumentos mediados pelo exercício nas células satélite do músculo esquelético e no tamanho da fibra (Walton et al., 2019).
Além disso, o tecido muscular em repouso de muitos idosos está em um estado local elevado de suscetibilidade à inflamação (Merritt et al., 2013). Com base nesses dados combinados, foi levantada a hipótese de que a metformina pode melhorar a resposta muscular ao treinamento resistido, aumentando a abundância de macrófagos M2, reduzindo a inflamação muscular.
Infelizmente essa hipótese foi negada no estudo. A metformina inibe os ganhos induzidos pelo treinamento resistido na massa magra total e na massa muscular da coxa, com tendências de metformina para inibir ganhos de força (com relação à diminuição da força, não teve significância estatística).
O mecanismo foi a clássica ativação da AMPK em miotubos cultivados e inibição da fosforilação média de p70S6K1 (alvo imediato do mTor). Por isso, acho interessantíssimo o uso da metformina em idosos com estratégias que auxiliem a massa magra como treino resistido, suplementação de creatina e reposição hormonal quando indicada.
